什么导致了帕金森患者的脑细胞死亡

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	科学日报（2011.1.11）仅有5%帕金森病里可以用遗传突变来解释，其他原因不明。但德克萨斯大学保健学中心的一项最新研究开始解释为何大多数帕金森患者罹患此渐进性神经变性疾病。        《神经科学》杂志上发表了一篇文章，研究者揭示了帕金森患者脑细胞-或神经元死亡程序。当研究者阻断这一过程时，神经元得以生存。        这一发现可为减缓帕金森病的进展寻求有效的治疗，而不仅是简单的描述包括震颤、行动迟缓、肌肉僵硬和平衡损伤等帕金森症病症状。        通常只有年龄在60或60以上才会被诊断为帕金森病，影响了约50万美国患者。        此研究完成后，Imam博士加入到了美国食品与药物管理局(FDA)。共同作者分别来自保健中心Barshop长寿与老化研究所、南德克萨斯Veterans保健系统以及德国Tübingen的Hertie临床大脑研究研究所。 机制        分析了动物和人类的脑细胞和尸检脑组织后，研究者注意到氧化应激—已知神经元死亡机制—激活了大脑黑质纹状体区域中名为酪氨酸激酶c-Ab的蛋白。大脑此区域的的神经元特别易受帕金森病损害。        此蛋白的激活导致了名为二乙嗪的另外一种蛋白的活化，二乙嗪一般被认为在遗传性帕金森中发生了突变。变异了的二乙嗪不会损伤其他蛋白，导致神经元未加工蛋白形成有害团块。科学家认为此种团块堆积导致的渐进性神经元死亡，使帕金森病症状日益加重。       “当我们阻断酪氨酸激酶c-Abl的活化，乙二嗪功能得到保护且神经元免受损伤，”Imam博士指出。“我们相信这些研究为酪氨酸激酶c-Abl抑制剂的临床前试验的开展提供了有力的理论依据”。        如果帕金森病动物模型临床前试验得出有效结果，下一步将会在患者中进行临床试验，Imam博士说。        酪氨酸激酶c-Abl抑制剂被FDA批准为治疗髓细胞性白血病和胃肠肿瘤。这将会加速其作为帕金森病的治疗药物及促使其由基础研究向临床应用的转化。       “研究者都在为寻找95%的无明确原因的帕金森病例的发病机制而努力，我们的发现是一个基础，”Imam博士说。“我们已经找到一个只受氧化应激启动的特异性信号机制，并且此信号只选择性的由帕金森影响的黑质纹状体神经元所特有，此区域向小脑传递平衡信号。”             医脉通http://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-12785_100.html

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	从解释为何大多数帕金森患者罹患此渐进性神经变性疾病------动物模型临床前试验------在患者中进行临床试验------在患者中进行临床应用，这是一个非常漫长的过程。我们只能充满希望地耐心等待着。