肠道检查或许成为发现帕金森症的一个途径
将来，肠道检查或许可以成为发现帕金森症的一个途径。在12月1日出版的《细胞》杂志中一篇文章提到，研究者发现小鼠的肠道细菌会发送一种信号，该信号会引起帕金森症特有的大脑炎症和运动机能问题。有朝一日，医生们或许能够通过调节这种细菌的平衡来治疗帕金森症。并未参与这项研究的爱尔兰科克大学神经系统科学家John Cryan说：“这是一项激动人心的工作。多年前人们就发现了帕金森症患者的脑部和肠道之间存在关系。这是第一次将研究重点放在了微生物组上。”目前，全球已有超过1000万人患有帕金森症，其中大约70%的患者有便秘之类的肠胃问题。有时患者在出现肌肉萎缩和其他神经问题的几年前，就会出现肠道方面的症状。近期一些人体研究表明，肠道细菌和帕金森症之间存在联系。但现在人们还不清楚，肠道细菌是否是真正引起这一疾病的元凶。文章作者之一Sarkis Mazmanian是加利福尼亚理工学院的微生物学家，他表示：“我们进一步研究了肠道细菌的功能和作用机理。”Mazmanian的团队用一种会产生过多α－突触核蛋白的小鼠作为研究对象，一般认为α－突触核蛋白在大脑中凝结就会引起帕金森症。研究显示，带有多余α－突触核蛋白的小鼠的行为就像它们得了帕金森症一样：在通过一根狭窄横梁时它们的行动会变慢很多、无法很好地握住杆子、想拉下粘在鼻子上的东西时也颇费力气，它们的大脑还会出现炎症。但是当把研究对象换成不带有任何肠道细菌的无菌小鼠时（它们身体内同样带有过多的α－突触核蛋白），它们的病症就没有那么严重了。这些无菌小鼠同样会产生大量的α－突触核蛋白，但是这些蛋白质不会在它们大脑里凝结。没有了蛋白质凝结，小鼠就不会出现帕金森症典型的步履蹒跚和肌无力的症状。在另一项实验中，研究者将帕金森症患者的肠道细菌植入会产生过量α－突触核蛋白的无菌小鼠中。在移植6～7周之后，小鼠开始出现运动机能问题。但是移植了健康人类肠道细菌的小鼠则安然无恙。“虽然小鼠被植入健康肠道细菌的同时也带入了大量细菌，但是它们没有感染疾病”，Mazmanian说。这预示着并不是细菌的存在与否引起了帕金森症，而是不同肠道细菌的比例失调导致了帕金森症。最近一项研究显示，α－突触核蛋白的凝结体会从肠道转移至大脑。似乎肠道细菌本身也会发出重要信号。研究者们试图找出到底是哪些信号以及哪些肠道细菌会破坏肠道平衡。研究者们还研究了被植入帕金森症患者肠道细菌的小鼠的排泄物，发现其中某种特定肠道细菌水平要比正常值高。参与了这项研究的加利福尼亚理工学院微生物学家Tim Sampson说，这或许就是问题的关键。“我们正致力于寻找是否存在能单独引发疾病的致病细菌”，他说，“一旦我们找到了这种细菌，我们就可以尝试将其移除或者隔离”。如果有些细菌含量低于正常水平，可能也会致病，但研究者还不能明确地指出到底哪些肠道细菌是引起疾病的元凶。Mazmanian表示，如果科学家们能明确指出到底是哪些有益细菌缺失，有目标性的益生菌疗法或许是未来治疗帕金森症的一个选择。但斯坦福大学的微生物学家Justin Sonnenburg警告说，用小鼠来研究像帕金森症这类与年龄有关的疾病是不够严谨的。“这类疾病是长期积累的一系列问题导致的结果”，然而现在用于研究的小鼠通常只有几个月大。因此在投入临床使用之前，这些发现都需要在人类身上进行验证。然而他也表示：“肠道细菌会影响健康这一发现还是非常非常重要的。”转载于DeepTech深科技
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