Journal of Neuroscience：揭开帕金森的神秘面纱
本帖最后由 chenpin 于 2014-9-28 21:38 编辑Journal of Neuroscience：揭开帕金森的神秘面纱 来源：生物谷
2014年9月22日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，神经科学研究员应用先进的计算机模型得到有关引起帕金森疾病多相过程的内容，这项研究被发表在《Neuroscience》杂志上。帕金森疾病的典型表现是运动缓慢，全身酸痛且伴有身体颤抖等系列症状。目前帕金森病还没有适合的药物进行治疗，所以非常有必要用新方法去研究该病，研究调查显示这种中枢神经系统疾病已经影响了千分之一的丹麦人生活了。多巴胺是一种影响身体和心理功能的重要神经递质，影响的身体和心理功能包括运动控制，学习和记忆功能等。这些功能的水平及使用程度通过特殊的多巴胺细胞调整，当多巴胺水平降低时，大脑“停止信号”的构成部也就是神经细胞被激活。这个停止信号就像带有安全杆的电动割草机：如果你的双手离开安全杆，那么割草机的发动机就会停止运转。与之相类似的是，多巴胺必须时刻存在于神经系统中以阻止“停止信号”被激活。帕金森疾病发生的原因有一部分是因为多巴胺细胞在脑中丢失，因此导致“停止信号”被激活。因此许多研究者认为长期缺乏多巴胺必定会引起患有帕金森疾病的一些典型临床症状。一个棘手的问题“通过扫描帕金森病人的大脑我们观察到，尽管多巴胺细胞已经死亡，但是却没有发现缺乏多巴胺细胞的一种标志，甚至在该病发病晚期也没有发现此标志。关于帕金森疾病至今还没有出现在其体内复活已死亡的多巴胺细胞的案例，到目前为止研究人员仍无法解决此问题。一方面，病人的症状显示“停止信号”已被激活，但病人获得相应的治疗且有了一定的效果。另一方面，计算机数据显示他们并不缺乏多巴胺。”Jakob Kisbye Dreyer说道。计算及模型预测疾病的进展计算显示细胞死亡仅仅影响发病晚期的多巴胺水平，但是帕金森疾病所引起的症状会早早出现在神经递质下降之前，原因是正常的波动信号在神经递质下降之前已被减弱。在计算机模型中，大脑通过制造额外的多巴胺受体补偿缺失信号，这样最初会有一个好的结果，但是当细胞死亡更严重时校正信号可能会慢慢消失。往往在这个阶段大脑补偿已经不可或缺以至于多巴胺一个微小的变动都会触发“停止信号”被激活，因此导致病人引发疾病。本研究发现会给帕金森疾病的早期诊断提供一个参考。
真复杂，这也是200多年来一直没搞清楚发病机理的原因
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